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AAアミロイドーシス：病因と標的療法

重要な情報

ソース： 病理学の年次レビュー

年： 2015

著者： Westermark GT、FändrichM、Westermark P

要約/要約：

なぜそしてどのようにタンパク質が誤って折り畳まれてアミロイド線維に凝集するかについての理解は、近年かなり増加しています。 アミロイド形成の中心は、βシート構造の頻度の増加であり、ミスフォールドされたモノマー間の水素結合につながり、分解に対して比較的耐性がある原線維を作成します。 アミロイド原線維の生成は核形成に依存し、いったん形成されると、原線維は動員され、天然分子の変換を触媒する。 AAアミロイドーシスでは、サイトカイン、特にインターロイキン6の発現により、肝臓による血清アミロイドA（SAA）の過剰産生が起こります。

SAAの慢性的に高い血漿中濃度は、完全には解明されていないメカニズムにより、アミロイドがクロスβシートの線維性沈着物に凝集することをもたらします。 したがって、AAアミロイドーシスは、長期にわたる炎症性疾患の結果と考えることができます。 このレビューでは、AAアミロイドーシスに関する現在の知識をまとめています。 全身性アミロイドーシスは難治性の状態と見なされてきましたが、過去XNUMX年間のフィブリル組成と病因の理解の向上により、有望な結果を伴うさまざまな治療アプローチが開発されました。

組織： スウェーデン、ウプサラ大学。 ウルム大学、ドイツ

DOI： 10.1146 / annurev-pathol-020712-163913

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